Umweltfaktoren und Genetik
Zuletzt aktualisiert: 29.06.2026 | Autor(in): Dr. Anne Zaremba
Die meisten Melanome entstehen nicht durch eine einzelne Genveränderung, sondern durch ein Zusammenspiel mehrerer genetischer Faktoren und Umwelteinflüsse13-15.
Der wichtigste äußere Risikofaktor für die Hautkrebs-Entstehung ist UV-Strahlung durch Sonnenlicht. Sie kann das Erbgut (die DNA) in Hautzellen direkt schädigen und so zur Entstehung eines Melanoms beitragen – auch bei Menschen mit einer genetischen Veranlagung16. Diese Schäden entstehen direkt durch UVB-Strahlen oder indirekt durch UVA-Strahlen, die schädliche Sauerstoffverbindungen bilden können. Deshalb zeigen Melanome häufig erworbene, typische Veränderungen in ihrem Erbgut, die durch UV-Strahlung verursacht werden und nicht in den gesunden Zellen des Körpers, z.B. des Blutes, vorkommen (z.B. BRAF-Mutation). Auch bestimmte äußere Merkmale können das Risiko der Melanom-Entstehung erhöhen. Dazu gehören ein heller Hauttyp, rotblonde Haare, Sommersprossen, eine geringe Fähigkeit der Haut zu bräunen (bzw. die Neigung zu Sonnenbrand), sowie das Vorhandensein von vermehrten oder starken Sonnenbränden in der Kindheit. Zudem steigt das Risiko für Melanome allgemein, wenn jemand viele Muttermale (Nävi) oder auffällige Muttermale hat 17, 18. Ein besonders gut untersuchtes Gen in diesem Kontext ist MC1R, das die Haut- und Haarfarbe beeinflusst. Veränderungen in diesem Gen können zu roten oder rotblonden Haaren führen und erhöhen das Melanom-Risiko, weil die Haut weniger schützendes Pigment bildet. Dieses erhöhte Risiko kann sogar unabhängig vom Aussehen oder der Sonnenexposition bestehen 19. Insgesamt entsteht ein Melanom meist durch das Zusammenwirken genetischer Faktoren und UV-bedingter Umwelteinflüsse 20-22.
Link copied to clipboard!
UV-Strahlung ist der wichtigste äußere Risikofaktor für die Entstehung von Melanomen (25, 2).
Helle Haut, viele Muttermale, kindliche Sonnenbrände und bestimmte genetische Veränderungen können das persönliche Melanom Risiko erhöhen (10, 28–30).
- REFERENZEN
- [13] L. A. Mucci, J. B. Hjelmborg, J. R. Harris, K. Czene, D. J. Havelick, T. Scheike, R. E. Graff, K. Holst, S. Möller, R. H. Unger, C. McIntosh, E. Nuttall, I. Brandt, K. L. Penney, M. Hartman, P. Kraft, G. Parmigiani, K. Christensen, M. Koskenvuo, N. V. Holm, K. Heikkilä, E. Pukkala, A. Skytthe, H.-O. Adami, J. Kaprio, Nordic Twin Study of Cancer (NorTwinCan) Collaboration, Familial Risk and Heritability of Cancer Among Twins in Nordic Countries. JAMA. 315, 68–76 (2016).
- [14] Y. D. Zhang, A. N. Hurson, H. Zhang, P. P. Choudhury, D. F. Easton, R. L. Milne, J. Simard, P. Hall, K. Michailidou, J. Dennis, M. K. Schmidt, J. Chang-Claude, P. Gharahkhani, D. Whiteman, P. T. Campbell, M. Hoffmeister, M. Jenkins, U. Peters, L. Hsu, S. B. Gruber, G. Casey, S. L. Schmit, T. A. O’Mara, A. B. Spurdle, D. J. Thompson, I. Tomlinson, I. De Vivo, M. T. Landi, M. H. Law, M. M. Iles, F. Demenais, R. Kumar, S. MacGregor, D. T. Bishop, S. V. Ward, M. L. Bondy, R. Houlston, J. K. Wiencke, B. Melin, J. Barnholtz-Sloan, B. Kinnersley, M. R. Wrensch, C. I. Amos, R. J. Hung, P. Brennan, J. McKay, N. E. Caporaso, S. I. Berndt, B. M. Birmann, N. J. Camp, P. Kraft, N. Rothman, S. L. Slager, A. Berchuck, P. D. P. Pharoah, T. A. Sellers, S. A. Gayther, C. L. Pearce, E. L. Goode, J. M. Schildkraut, K. B. Moysich, L. T. Amundadottir, E. J. Jacobs, A. P. Klein, G. M. Petersen, H. A. Risch, R. Z. Stolzenberg-Solomon, B. M. Wolpin, D. Li, R. A. Eeles, C. A. Haiman, Z. Kote-Jarai, F. R. Schumacher, A. A. Al Olama, M. P. Purdue, G. Scelo, M. D. Dalgaard, M. H. Greene, T. Grotmol, P. A. Kanetsky, K. A. McGlynn, K. L. Nathanson, C. Turnbull, F. Wiklund, S. J. Chanock, N. Chatterjee, M. Garcia-Closas, Assessment of polygenic architecture and risk prediction based on common variants across fourteen cancers. Nat Commun. 11, 3353 (2020).
- [15] B. Bressac-de-Paillerets, M.-F. Avril, A. Chompret, F. Demenais, Genetic and environmental factors in cutaneous malignant melanoma. Biochimie. 84, 67–74 (2002).
- [16] S. L. Harrison, R. MacLennan, R. Speare, I. Wronski, Sun exposure and melanocytic naevi in young Australian children. Lancet. 344, 1529–1532 (1994).
- [17] M. Berwick, D. B. Buller, A. Cust, R. Gallagher, T. K. Lee, F. Meyskens, S. Pandey, N. E. Thomas, M. B. Veierød, S. Ward, Melanoma Epidemiology and Prevention. Cancer Treat Res. 167, 17–49 (2016).
- [18] J. Wendt, S. Rauscher, S. Burgstaller-Muehlbacher, I. Fae, G. Fischer, H. Pehamberger, I. Okamoto, Human Determinants and the Role of Melanocortin-1 Receptor Variants in Melanoma Risk Independent of UV Radiation Exposure. JAMA Dermatol. 152, 776–782 (2016).
- [19] C. M. Olsen, H. J. Carroll, D. C. Whiteman, Estimating the attributable fraction for melanoma: a meta-analysis of pigmentary characteristics and freckling. Int J Cancer. 127, 2430–2445 (2010).
- [20] S. A. Leachman, O. M. Lucero, J. E. Sampson, P. Cassidy, W. Bruno, P. Queirolo, P. Ghiorzo, Identification, genetic testing, and management of hereditary melanoma. Cancer Metastasis Rev. 36, 77–90 (2017).
- [21] J. Read, K. A. W. Wadt, N. K. Hayward, Melanoma genetics. J Med Genet. 53, 1–14 (2016).
- [22] A. M. Goldstein, M. Chan, M. Harland, N. K. Hayward, F. Demenais, D. T. Bishop, E. Azizi, W. Bergman, G. Bianchi-Scarra, W. Bruno, D. Calista, L. A. C. Albright, V. Chaudru, A. Chompret, F. Cuellar, D. E. Elder, P. Ghiorzo, E. M. Gillanders, N. A. Gruis, J. Hansson, D. Hogg, E. A. Holland, P. A. Kanetsky, R. F. Kefford, M. T. Landi, J. Lang, S. A. Leachman, R. M. MacKie, V. Magnusson, G. J. Mann, J. N. Bishop, J. M. Palmer, S. Puig, J. A. Puig-Butille, M. Stark, H. Tsao, M. A. Tucker, L. Whitaker, E. Yakobson, Lund Melanoma Study Group, Melanoma Genetics Consortium (GenoMEL), Features associated with germline CDKN2A mutations: a GenoMEL study of melanoma-prone families from three continents. J Med Genet. 44, 99–106 (2007).
INTERESSENSKONFLIKTE
Der Autor/die Autorin hat keine Interessenskonflikte angegeben.